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Darmkrebs

Ein 58-jähriger Mann, dessen Tochter gerade verheiratet wurde …

Der Patient wurde wegen akuter Darmsperre (ileus) in die Notfallambulanz gebracht. Während der Operation fanden die Chirurgen einen großen Tumor in seinem Grimmdarm, den sie entfernt hatten. Leider hatte sich der Tumor bereits in die Leber verbreitet. Dieser zweite Tumor war auch sehr groß und wurde bereits an den Muskel, der die Brust- und Bauchhöhle (Zwerchfell) trennte, befestigt. Die einzige Hoffnung war, dass eine gut gewählte Kombination von Chemotherapie und gezielter Therapie den Tumor gut genug schrumpfen könnte, um sich vom Zwerchfell zu trennen.

Das Onco-Team war in einer schwierigen Situation: wenn sie eine falsche Therapie wählen, wird bis die nächste CT-Kontrolle zwei Monate später der Tumor in der Leber größer. Dies würde bedeuten, dass die letzte Chance, diesen Patienten heilen zu können, verloren würde. Zwei gezielte Medikamente standen als registrierte First-Line-Therapien zur Verfügung, beide hatten etwa 50-60% Chance, effektiv zu sein. Es könnte sein, dass beide, oder keiner der beiden oder nur eine von ihnen die richtige Wahl ist.

Bei Darmkrebs ist das Tumorwachstum auf die Überstimulation des Moleküls namens EGFR-Rezeptor in etwa 25% der Fälle zurückzuführen. Normalerweise kann der Körper regeln, wie viele Colon-Zellen es durch die Aktivierung dieses Rezeptors auf der Zelloberfläche gibt. Bei diesen Tumoren werden jedoch die hormonähnlichen Moleküle von den Tumorzellen selbst produziert. Auf diese Weise kann sich die Tumorzelle anregen. In den anderen 75% der Darmkrebs-Mutationen verursachen Mutationen in anderen Genen „Kurzschluss“ in Wachstumssignalen. Wenn wir herausfinden wollen, wer die Patienten sind, die von Drogen profitieren, die auf die EGFR-Moleküle zielen, müssen wir andere Genmutationen ausschließen. Diese Genmutationen sollten von anderen personalisierten Therapien vor allem in klinischen Entwicklungsprogrammen gezielt sein.

Die häufigste Gen-Mutation ist KRAS, die routinemäßig in allen Darmkrebs-Patienten getestet wird. Die KRAS-Mutation ist in 35-40% der Darmkrebs vorhanden.

Bei diesem Patienten wurde KRAS im örtlichen Laboratorium getestet, hatte aber keine Mutationen. Daher war die EGFR-zielgerichtete Therapie eine Option, aber trotzdem gab es ein 50%-iges Risiko, dass es andere als KRAS Mutationen geben könnte, und die EGFR-Therapie fehlgeschlagen könnte. Aus diesem Grund hat der Onkologe zuerst gedacht, dass es sicherer ist, Angiogenese-Inhibitor zu verwenden, der mildere Nebenwirkungen und ähnliche Chancen hat, effektiv zu sein.

Die Tochter des Patienten war gerade verheiratet und er baute ein neues Haus für das Paar. Sein Schwiegersohn fand Oncompass ™ im Internet und bat um eine umfassendere Prüfung.

Es gibt mehrere andere Gene, z.B. NRAS, BRAF, PIK3CA, HER-2, MET etc., die bei Darmkrebs in 5-10% der Fälle mutiert werden können. Oncompass ™ hat die Mutation mehrerer anderer Gene zusätzlich zu KRAS ausgeschlossen. Wenn es keine Mutation in einem Gen gibt, heißt es „Wildtyp“, was eigentlich der normale Typ ist (häufig in „Wild“ gefunden). Wenn keiner der potenziell fehlerhaften Gene Mutation hat, ist der Tumor „super-Wildtyp“. Diese Tumoren sind diejenigen, in denen EGFR durch seinen eigenen Liganden überstimuliert wird und kann durch Anti-EGFR gezielte Medikamente gestoppt werden.

In diesem Tumor fanden wir keine Mutationen in den alternativen Krebsgenen, der Tumor war also super Wildtyp, und deshalb hat Oncompass™ eine Anti-EGFR-Therapie vorgeschlagen. Nach dem Empfang des Oncompass ™ -Reports wählten die Onkologen eine Anti-EGFR-Therapie für diesen Patienten. Nach zweimonatiger Behandlung begann der Tumor in der Leber dramatisch zu schrumpfen und sechs Monate später wurde der verbleibende kleine Tumor chirurgisch entfernt und der Patient wurde tumorfrei.

Oncompass ™ kann zusätzliche Ziele sowohl bei KRAS Wildtyp als auch bei KRAS Mutanten Darmkrebs finden. Für KRAS-Mutanten-Patienten können wir helfen, gezielte Therapien in klinischen Studien zu finden.

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